ट्यूमर कोशिकाएं डीएनए ब्रेक को सक्रिय करती हैं, उन्हें उपचार-प्रेरित क्षति के कारण मृत्यु से बचाती हैं

उपचार-प्रेरित क्षति के कारण मृत्यु से बचाने वाले डीएनए ब्रेक को सक्रिय करने के लिए ट्यूमर कोशिकाएं पाई गईं

सीएडी, आमतौर पर एक संरक्षक जो शरीर की अवांछित कोशिकाओं को समाप्त करता है, कैंसर कोशिकाओं द्वारा उन्हें रेडियोथेरेपी से बचाने वाले खलनायक में बदल दिया जाता है। साभार: जन बेनाडा

शोधकर्ताओं की एक अंतरराष्ट्रीय टीम ने पाया है कि कुछ ट्यूमर कोशिकाएं कैस्पेज़-सक्रिय डीएनए (सीएडी) को बंद करने में सक्षम हैं जो जीनोटॉक्सिक उपचार के संपर्क में आने के बाद डीएनए स्ट्रैंड में ब्रेक को बढ़ावा देती हैं। जर्नल में प्रकाशित उनके पेपर में विज्ञानसमूह का सुझाव है कि टूटी हुई किस्में ट्यूमर को अपनी कोशिका मृत्यु को रोककर उपचार से उबरने में मदद करती हैं।

पहले के शोध से पता चला है कि कैंसर के ट्यूमर पर विकिरण की किरण को जलाने से उन कोशिकाओं को मार सकते हैं जिनमें वे शामिल हैं, लेकिन अक्सर, कुछ कोशिकाएं हमले से बच जाती हैं, जिससे ट्यूमर फिर से बढ़ना शुरू हो जाता है। पहले के शोध से यह भी पता चला है कि गैर-कैंसर कोशिकाएं अक्सर G . को सक्रिय करती हैं1 विकिरण के संपर्क में आने पर आत्म-सुरक्षा के साधन के रूप में कोशिका चक्र चौकी, लेकिन यह तंत्र कैंसर कोशिकाओं के साथ काम नहीं करता है। इसने शोधकर्ताओं को आश्चर्यचकित कर दिया है कि इस तरह के उपचार के बाद कुछ ट्यूमर कोशिकाएं कैसे जीवित रह सकती हैं।

अपने काम में, शोधकर्ता हड्डी के कैंसर कोशिकाओं के साथ स्क्रीनिंग प्रयास कर रहे थे जब उन्होंने देखा कि सीएडी ट्यूमर कोशिका मृत्यु को रोकने में एक भूमिका निभाता है। ट्यूमर सेल के नमूनों पर विकिरण फायरिंग के बाद, उन्होंने पाया कि उन्होंने अपने डीएनए के किस्में में “रहस्यमय निक्स” के रूप में वर्णित किया, जो विकिरण लागू होने के लगभग 12 से 18 घंटे बाद उत्पन्न हुआ। यह संदेह करते हुए कि सीएडी निक्स के लिए जिम्मेदार कारक हो सकता है, उन्होंने कुछ नमूनों में एंजाइम को निष्क्रिय कर दिया, और कोशिकाएं विकिरण के प्रति अधिक संवेदनशील हो गईं – कोशिकाएं भी सामान्य से पहले माइटोसिस में प्रवेश करने की प्रवृत्ति रखती हैं। इसके बाद, शोधकर्ताओं ने मानव ट्यूमर कोशिकाओं को चूहों में प्रत्यारोपित किया और मिश्रण में सीएडी जोड़ने के प्रभाव का परीक्षण किया। इससे उन कोशिकाओं का जन्म हुआ जो विकिरण उपचार का सामना करने में बेहतर थीं।

काम यह साबित नहीं करता है कि विकिरण जोखिम के बाद ट्यूमर में कोशिका मृत्यु को रोकने में शामिल सीएडी एकमात्र खिलाड़ी है, लेकिन यह सुझाव देता है कि यह एक प्रमुख भूमिका निभाता है। इसने यह भी नहीं बताया कि ट्यूमर कोशिकाएं अपने स्वयं के डीएनए स्ट्रैंड को कैसे तोड़ती हैं, कोशिका मृत्यु को रोकती हैं, हालांकि उनका सुझाव है कि यह प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया के तरीके से बंधा हो सकता है।


टी कोशिकाओं के हमले के बाद कैंसर कोशिकाएं अपनी झिल्लियों की मरम्मत करती पाई गईं


अधिक जानकारी:
ब्रायन डी। लार्सन एट अल, कैंसर कोशिकाएं जीनोटॉक्सिक तनाव द्वारा लगाए गए विकास की सीमा से बचने के लिए स्व-प्रवृत्त डीएनए ब्रेक का उपयोग करती हैं, विज्ञान (2022)। डीओआई: 10.1126 / Science.abi6378

© 2022 साइंस एक्स नेटवर्क

उद्धरण: ट्यूमर कोशिकाएं डीएनए ब्रेक को सक्रिय करती हैं, उन्हें उपचार-प्रेरित क्षति के कारण मृत्यु से बचाती हैं (2022, 29 अप्रैल) 30 अप्रैल 2022 को https://medicalxpress.com/news/2022-04-tumor-cells-dna-death- से पुनर्प्राप्त किया गया। देय.html

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