COVID-19 इंसुलिन सिग्नलिंग में हस्तक्षेप करके चयापचय संबंधी समस्याएं पैदा कर सकता है, अध्ययन से पता चलता है

यह पूरी तरह से स्पष्ट हो गया है कि SARS-CoV-2 वायरस में सांस लेने से संचरित होने के बावजूद कोरोनावायरस रोग 19 (COVID-19) फेफड़ों से कहीं अधिक हानिकारक प्रभाव डाल सकता है। अब, जापान के शोधकर्ताओं ने एक महत्वपूर्ण जीन की पहचान की है जो रक्त शर्करा चयापचय पर SARS-CoV-2 संक्रमण के प्रभावों की मध्यस्थता करता है।

जून में प्रकाशित एक अध्ययन में उपापचयओसाका विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने खुलासा किया कि COVID-19 इंसुलिन सिग्नलिंग में हस्तक्षेप करके चयापचय संबंधी समस्याएं और कभी-कभी मधुमेह भी पैदा कर सकता है।

COVID-19 श्वसन रोग पैदा करने के लिए सबसे अच्छी तरह से जाना जाता है, लेकिन यह अन्य अंग प्रणालियों को भी नुकसान पहुंचा सकता है; विशेष रूप से, रक्त शर्करा के नियमन में व्यवधान से नई शुरुआत मधुमेह हो सकती है। हालाँकि, यह स्पष्ट नहीं है कि SARS-CoV-2 वायरस के संक्रमण से ये प्रभाव कैसे पड़ते हैं।

ऊर्जा चयापचय और कोशिका अस्तित्व के नियमन में इंसुलिन / आईजीएफ सिग्नलिंग मार्ग एक महत्वपूर्ण मार्ग है। इसलिए, हमें संदेह था कि SARS-CoV-2 रक्त शर्करा के नियमन में समस्या पैदा करने के लिए इस सिग्नलिंग मार्ग को प्रभावित करता है।”


जिहून शिन, अध्ययन के पहले लेखक

इसका परीक्षण करने के लिए, शोधकर्ताओं ने रोगियों से जीन अभिव्यक्ति के डेटासेट का विश्लेषण किया, साथ ही विवो में आत्मा कृत्रिम परिवेशीय मॉडल, SARS-CoV-2 से संक्रमित। उन्होंने विशेष रूप से उन जीनों की तलाश की जो असंक्रमित रोगियों, जानवरों या कोशिकाओं की तुलना में अधिक या कम व्यक्त किए गए थे।

“परिणाम हड़ताली थे,” अध्ययन के वरिष्ठ लेखक इइचिरो शिमोमुरा कहते हैं। “SARS-CoV-2 के संक्रमण ने फेफड़े, यकृत, वसा ऊतक और अग्नाशय कोशिकाओं में इंसुलिन / IGF सिग्नलिंग मार्ग घटकों की अभिव्यक्ति को प्रभावित किया। इसके अलावा, इन परिवर्तनों को इंटरफेरॉन नियामक कारक 1 के सक्रियण के लिए जिम्मेदार ठहराया गया था (आईआरएफ1)”

आगे की जांच से पता चला कि आईआरएफ1 वृद्ध रोगियों, पुरुषों, मोटे व्यक्तियों और मधुमेह के रोगियों में अभिव्यक्ति बढ़ जाती है। SARS-CoV-2 के साथ वृद्धावस्था, पुरुष लिंग, मोटापा और मधुमेह के सहक्रियात्मक प्रभाव का अर्थ है कि IRF1 की अभिव्यक्ति बढ़ी हुई दर पर होती है, जो यह बता सकती है कि ये रोगी COVID-19 के प्रति अधिक संवेदनशील क्यों हैं। इसके अलावा, COVID-19 के गंभीर रोगियों की संख्या अधिक थी आईआरएफ1 गैर-गंभीर रोगियों की तुलना में उनके रक्त में अभिव्यक्ति और कम इंसुलिन / IGF सिग्नलिंग पाथवे जीन। अंत में, कम होने वाले हार्मोनल कारकों के साथ SARS-CoV-2-संक्रमित कोशिकाओं या एक पशु मॉडल का इलाज करना आईआरएफ1 अभिव्यक्ति वर्धित इंसुलिन / IGF सिग्नलिंग।

हमारे निष्कर्ष बताते हैं कि SARS-CoV-2 संक्रमण बढ़ कर इंसुलिन / IGF सिग्नलिंग को बाधित करता है आईआरएफ1 अभिव्यक्ति, जिससे रक्त शर्करा चयापचय में बाधा उत्पन्न होती है। घटाना आईआरएफ1 डायहाइड्रोटेस्टोस्टेरोन और डेक्सामेथासोन जैसे कारकों के साथ उपचार द्वारा अभिव्यक्ति COVID-19 के प्रभावों को कम करने में मदद कर सकती है, “शिन कहते हैं।

कई अंग प्रणालियों पर COVID-19 के विनाशकारी प्रभाव को देखते हुए, उपचार रणनीतियाँ जो रक्त शर्करा के चयापचय पर रोग के प्रभाव को कम कर सकती हैं, महत्वपूर्ण हो सकती हैं। इन प्रभावों का अनुभव करने और कम करने के लिए हस्तक्षेप करने के अधिक जोखिम वाले रोगियों की पहचान करके आईआरएफ1 सक्रियता से, अतिसंवेदनशील आबादी में COVID-19 के कुछ गंभीर परिणामों से बचा जा सकता है।

स्रोत:

जर्नल संदर्भ:

शिन, जे., और अन्य। (2022) SARS-CoV-2 संक्रमण IRF1 के माध्यम से फेफड़े, यकृत, वसा ऊतक और अग्नाशय की कोशिकाओं में इंसुलिन / IGF सिग्नलिंग मार्ग को बाधित करता है। उपापचय। doi.org/10.1016/j.metabol.2022.155236।

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